Diabetul zaharat la pisică

Diabetul zaharat este o disfuncţie metabolică, caracterizată prin hiperglicemie persistentă şi nereglabilă, cauzată de un deficit absolut sau relativ de insulină şi de excesul de glucagon, cu etiologie heterogenă, complexă, producând complicaţii acute şi cronice, printre care hipoglicemia, cetoacidoza, cataracta, neuropatia somatică şi vegetativă, micro- şi macroangiopatia diabetică. Este o afecțiune des întâlnită, atât în patologia omului cât și a câinilor și pisicilor.

Cauza primară o constituie insuficienta secreție de insulină, frecvent asociată cu leziuni ale pancreasului.

Există și factori extrapancreatici care pot duce direct sau indirect la diabet zaharat precum: tulburări nervoase, stresul, obezitatea, diferite infecții, tulburări de funcționare ale ficatului, suprarenalelor, tiroidei și hipofizei, precum și unii factori ereditari.

Din punct de vedere patogenetic, diabetul zaharat se clasifică în următoarele tipuri:

– tipul I sau insulinodependent – comportând deficit absolut de insulină, ca urmare a distrugerii celulelor betainsulare, cu subtipul autoimun şi subtipul idiopatic;

– tipul II sau non-insulinodependent – bazat pe un deficit relativ de insulină, produs prin scăderea capacităţii secretorii betainsulare şi/sau prin insulinorezistenţă;

– diabet zaharat secundar – presupunând defecte genetice ale celulelor beta sau ale acţiunii insulinei, pancreatopatii exocrine, endocrinopatii, medicamente sau substanţe chimice ş.a.

După cum sugerează clasificările anterior reproduse, diabetul zaharat depinde, în bună măsură, de disfuncţiuni pancreatice, motivând o prezentare de actualităţi privind morfofiziologia pancreasului, îndeosebi a celui insular. Situat corespunzător cu regiunea lombară, de obicei perpendicular pe direcţia venei cave posterioare şi a aortei, la toate animalele domestice, pancreasul apare ca o adevărată glandă salivară abdominală, prezentând structură specifică şi funcţie caracteristică. Pancreasul este constituit din capsulă fibroasă, ţesut propriu, sistem canalicular, vase şi nervi.

La pisică, pancreasul este foarte asemănător cu cel de câine, având formă de unghi, la care se pot distinge două porţiuni: una transversală, perpendiculară pe planul median, înapoia stomacului şi o porţiune cranio-caudală, aşezată la nivelul duodenului. Canalul principal, de obicei unic, se deschide în duoden, fie în comun cu canalul coledoc, fie în imediata lui apropiere.

Insulina este un polipeptid secretat de celulele beta ale pancreasului endocrin. În metabolismul glucidelor, insulina produce următoarele acţiuni:

- intensifică pătrunderea glucozei în celule sale ţintă (hepatocite, adipocite, celule musculare striate şi netede, precum şi în leucocite), stimulând utilizarea glucozei prin glicoliză, glicogenogeneză, convertirea glucozei în lipide de depozit şi în proteine;

- inhibă neoformarea de glucide pe baza cataboliţilor lipidici şi protidici; de asemenea, inhibă glicogenogeneza pe baza glicogenolizei.

Datorită acestor acţiuni metabolice, insulina se manifestă ca cel mai puternic factor hipoglicemiant din organism.

În metabolismul lipidic, insulina produce următoarele efecte:

- stimulează activitatea lipoproteinlipazei din endoteliul capilarelor (extrahepatice), intensificând captarea acizilor graşi plasmatici de către adipocite;

- activează catabolismul lipidic pe seama transformării acidului piruvic în acetil-CoA (rezultată din utilizarea glicolitică intracelulară a glucozei) şi în acizi graşi, proces datorat activării de către insulină a piruvat-dehidrogenazei şi acetil-CoA- carboxilază;

- inhibă lipaza (intracelulară) şi, prin aceasta, inhibă lipoliza în ţesutul adipos, reduce mobilizarea lipidelor de depozit, inhibă eliberarea acizilor graşi din aceste depozite, inhibă utilizarea (catabolizarea) acizilor graşi, precum şi formarea de corpi cetonici.

În metabolismul protidic, insulina acţionează ca factor anabolizant prin:

- intensificarea captării şi transportului transmembranar activ al aminoacizilor din sânge în fibrele musculare (dar nu şi în hepatocite);

- stimularea sintezei de ARNm şi a enzimelor activatoare de aminoacizi (stimulează sinteza de proteine şi inhibă catabolizarea proteinelor, menţinând un bilanţ pozitiv al azotului);

- intensificarea convertirii glucidelor în aminoacizi, prin metabolizarea oxidativă a esterului glucozo-6-fosforic care generează pentozele necesare sintezei de acizi nucleici (şuntul hexozo-monofosfat);

- potenţarea acţiunii anabolizant-protidice a STH-ului, participând astfel indirect la intensificarea proceselor de creştere.

1. Luminița Hrițcu – Note de curs

2. Constantin Falcă și col. – Medicina internă a animalelor

3. Vasile Boghian – Terapeutică medicală veterinară

4. http://aidvet.com/wp-content/uploads/2011/12/Terapeutica-Diabetul-Zaharat-la-Carnivore.pdf

5. http://www.veterinarul.ro/clinica-laborator/animale-de-companie/diabetul-zaharat-la-pisica.html

6. http://biovet-impex.ro/2011/10/diabetul-zaharat-la-pisica/

7. http://www.clinicataveterinara.ro/noutati/pisici/diabetul-la-pisica/

8. http://www.zooland.ro/diabetul-zaharat-la-caine-si-pisica-208

U.Ș.A.M.V. „Ion Ionescu de la Brad” din Iași

Facultatea de Medicină Veterinară