Valvulopatii Aortice

Definiţie

I.A. se defineşte printr-un reflux al sângelui din aortă în ventriculul stâng în timpul diastolei, printr-un defect de închidere a valvulelor sigmoide aortice.

Anatomie patologică.

1. Afectarea valvulelor este eventualitatea cea mai frecventă: pot prezenta

- o diminuare a suprafeţei ţesutului valvular prin retracţie sau scleroză,

- o mutilare a valvelor prin rupere sau fenestrare,

- un defect de fixare

2. Dilatarea aortei antrenează o I.A. funcţională; ţesutul valvular devine insuficient pentru dimensiunea orificiului aortic.

3. Distorsiunea inelului aortic poate provoca un defect al aparatului valvular aortic, în timp ce ţesutul valvular propriu-zis rămâne normal.

Fiziopatologie

Cantitatea de sânge regurgitat depinde de 2 parametrii principali:

- de gravitatea leziunilor anatomice care condiţionează gradul incontinenţei sigmoidelor,

- de gradientul de presiune între aortă şi ventriculul stâng, în timpul diastolei, şi de durata diastolei în funcţie de frecvenţa cardiacă.

I.A. cronică.

A. Principalul mecanism de adaptare este dilatarea V.S. cu creşterea volumului telediastolic.

- In timpul diastolei, ventriculul trebuie să primească volumul diastolic normal, şi volumul regurgitat care vine din aortă.

- Pentru compensarea regurgitării aortice are loc creşterea volumului sistolic de ejecţie pentru menţinerea debitului cardiac sistemic.

- Creşterea debitului VS este permisă prin dilatarea cavităţilor şi prin hipertrofia peretelui VS.

- În timp, miocardul se epuizează: dilatarea VS se accentuează, scade contractilitatea ventricutară şi debitul cardiac

B. Creşterea debitului, la nivelul aortei, antrenează dilatarea difuză a aortei ascendente şi a crosei.

C. Sindromul periferic,puls marcat printr-un caracter amplu şi saltatoriu la nivel arterial. Această hiperpulsatilitate rezultă din forţa undei sanguine sistolice şi depresibilitatea diastolică bruscă care urmează imediat, din cauza prăbuşirii presiunii, chiar din momentul diastolei, prin defectul de etanşeitate al aparatului valvular aortic.

D. Tahicardia sinusală, de obicei prezentă, permite diminuarea timpilor diastolici de revoluţie cardiacă, în cursul regurgitării.

E. În fine, poate apare o insuficienţă coronariană de natură funcţională, debitut coronarian fiind diminuat de prăbuşirea presiunii aortice în timpul diastolei, fază a ciclului cardiac prin care se realizează cea mai mare parte a debitului coronarian. Acest fenomen este agravat de necesarul de oxigen, în creştere, al miocardului hipertrofiat.

IA acuta.

=VS nu are timp de adaptare la noile condiţii hemodinamice, prin dilatarea cavităţilor şi creşterea complianţei.

=Presiunea diastolică a VS creşte foarte mult determinand o crestere a tensiunii parietale a VS.

=Tahicardia are un efect benefic prin diminuarea timpului de regurgitare.

=Foarte rapid, cresc presiunile în mica circulaţie ↔ afectare VD, AD absenta

ETIOLOGIE

IA se întâlneşte de 3 ori mai frecvent la bărbaţi faţă de femei

Endocardita infecţioasă

Leziunile distrofice

RAA

Disecţia de aortă

Endocardita infecţioasă

Este prima cauză de IA acută şi este la originea a 20-40% din IA voluminoase.

Procesul infecţios se grefează, cel mai adesea, pe leziunile preexistente şi antrenează leziuni valvulare mutilante.

- Distrucţia tisulară majoră, determină:

-ruperea sau fenestrarea unei valve,

-leziuni abcedate ce se întind până dincolo de sigmoide.

-vegetaţii la nivelul aparatului valvular.

Leziunile distrofice

- reprezintă una dintre principalele cauze de IA,

- Procesele distrofice ating cel mai des originea aortei ascendente, producând o dilatare anevrismală a aortei, la originea sa şi la nivelul inelului aortic, cu o leziune a valvelor care va avea o alură distrofică de tip mixoid, histologic.

- Această leziune simultană la nivelul originii aortei şi a valvelor aortice constituie maladia anulo-ectaziantă.

- Procesul distrofic poate, de asemenea, atinge doar ţesutul valvular, determinând o IA pură, izolată.

RAA

-leziunile reumatismale aortice nu mai sunt actuale ca şi cauză

-există în mai puţin de 30% din cazuri în ţările occidentale.

Disecţia de aortă

Produce o IA prin împingerea peretelui aortic de către hematom şi deformarea aparatului valvular, alta decât prin leziunile existente.

Alte etiologii

-anevrism aortic; aortită sifilitică;

- spondilartrită anchilozantă;

- traumatism toracic penetrant sau nu, asocierea unei malformaţii congenitale:

• - coarctaţie de aortă,

• - stenoză aortică subvalvulară,

• - comunicare interventriculară (sindrom Pezzi Laubry)

Diagnosticul pozitiv:

- Diagnosticul pozitiv al unei IA cronice, în forma obişnuită cu evoluţie lentă, este uşor de făcut de regulă, şi se bazează pe constatarea unui suflu diastolic la aortă.

1. Semne funcţionale

IA este mult timp bine tolerată, fără vreun semn funcţional, boala fiind descoperită întâmplător la un examen sistematic, prin existenţa suflului diastolic.

Intr-un stadiu evolutiv mai avansat apar semne funcţionale ca:

- semne de IVS cu: dispnee de efort, dispnee paroxistică şi dispnee de decubit, traducând deja un stadiu tardiv cu un răsunet miocardic pronunţat;

- crizele de angină pectorală frecvent spontane;

- în plus, foarte rar, lipotimii sau sincope.

2. Semne fizice

Palparea:

-poate fi normală sau apexul poate apare deviat în exterior şi mai ales în jos=

cardiomegalie prin dilatarea VS

-şocul apexian=este particular datorită faptului că se palpează pe o arie întinsă şi totodată este puternic

=este în mod excepţional asociat cu freamăt diastolic,

Ascultaţia este un element esenţial. =suflu diastolic