Boala celiacă și malabis

DEFINIŢIE

Clasic se face o distincţie între malabsorbţie şi maldigestie. Practic cele două procese sunt strâns legate şi se utilizează termenul de malabsorbţie.(2)

Malabsorbţia reprezintă absorbţia anormală, deficitară, a nutrimentelor sau a produşilor rezultaţi din hidroliza moleculelor mari alimentare.

Maldigestia reprezintă hidroliza anormală a nutrimentelor sau moleculelor alimentare.

Sindromul de malabsorbţie cuprinde un grup de afecţiuni sau condiţii caracterizate prin mecanisme fiziopatologice, leziuni anatomopatologice şi manifestări clinice variate.

Malabsorbţia poate fi globală sau selectivă.

FIZIOPATOLOGIE

Procesul digestiei şi absorbţiei intestinale cuprinde 3 faze(12): faza luminala, faza mucozală şi faza de transport venos şi limfatic.

FAZA ( INTRA)LUMINALĂ

-Glucidele, proteinele şi lipidele din dietă sunt hidrolizate şi solubilizate prin secreţia salivară, gastrică, intestinală, pancreatică şi biliară.

-Fierul se absoarbe sub formă de ion feros în intestinul subţire

-B12 necesită un cofactor esenţial pentru absorbţie -factor intrinsec gastric

FAZA MUCOZALĂ(DE ABSORBŢIE ENTEROCITARĂ)

-hidraţii de carbon şi proteinele sunt hidrolizate în ,,marginea în perie,, enterocitară.

-are loc transportul epitelial al monozaharidelor , aminoacizilor, peptidelor, acizilor graşi şi monogliceridelor.

-formarea de chilomicroni din colesterol şi trigliceride în enterocit.

FAZA DE TRANSPORT LIMFATIC ŞI VENOS

-nutrimentele absorbite transepiteliel intră în sistemul vascular şi limfatic ,apoi sunt transportate către organele de stocaj sau metabolism.

CLASIFICARE FIZIOPATOLOGICĂ A MALABSORBŢIEI

FAZA LUMINALĂ

HIDROLIZA DEFICITARĂ A NUTRIMENTELOR(P,L,HC)

Hidroliza deficitară a nutrimentelor (proteine,lipide ,hidrati de carbon) apare în insuficienţa pancreatică exocrină din pancreatita cronică sau cancerul de pancreas, sindromul Zollinger-Ellison sau în rezecţiile gastrice.

1.Hidroliza deficitară a lipidelor

Lipoliza este iniţiată în stomac de către lipaza gastrică şi continuată de lipaza şi co-lipaza pancreatică în duoden. Afecţiunile care reduc secreţia de lipază şi co-lipază pancreatică determină maldigestia lipidelor. Activitatea lipazei este pH-dependentă,o scădere a pH-ului intraluminal (SZE) inhibă lipoliza. Rezecţia gastrică afectează lipoliza prin lipsa stimulului pentru secreţia pancreatică sau asincronismul mixării chimului gastric cu secreţia pancreatică.

Simptomele ce pot apare sunt steatoree, diaree, manifestări ale deficitului de vitamine liposolubile(tetanie, sindrom hemoragipar).

2.Hidroliza deficitară a proteinelor

Hidroliza proteinelor începe în stomac în prezenţa pepsinei, depinde de pH şi de golirea gastrică, continuă în duoden sub influenţa proteazelor pancreatice. Rar apare malabsorbţie după gastrectomie sau aclorhidrie. Cel mai important rol în malabsorbţia proteinelor îl joacă secreţia inadecvată de proteaze pancreatice.

Simptomele ce pot să apară sunt: scăderea ponderală, diminuarea masei musculare, edeme hipoproteice.

3.Hidroliza deficitară a glucidelor

Amilaza salivară iniţiază hidroliza glucidelor la nivelul cavităţii bucale, apoi este continuată de amilaza pancreatică în duoden. Amilaza pancreatică este conservată chiar şi în insuficienţa pancreatică exocrină severă. Malabsorbţia carbohidraţilor apare în cazul tranzitului intestinal rapid (hipertiroidie,anastomoze chirurgicale) datorită timpului insuficient de contact enzime-substrat glucidic. Hidraţii de carbon nedigeraţi sunt supuşi fermentării sub influenţa bacteriilor colonice rezultând acizi graşi cu lanţ scurt, apă si CO2.

Simptomele datorate malabsorbţiei glucidelor pot fi :meteorism abdominal, flatulenţă, borborigme, diaree apoasă şi explozivă.

DEFICIT DE MICELIZARE A LIPIDELOR

Sărurile biliare sunt esenţiale în formarea miceliilor mixte necesare absorbţiei lipidelor.Deficitul sărurilor biliare apare în afectarea sintezei, excreţiei, acţiunii intraluminale sau circuitului entero-hepatic.

Afecţiunile parenchimatoase hepatice determină malabsorbţia lipidelor prin scăderea sintezei sărurilor biliare.

Obstrucţiile biliare scad eliberarea sărurilor biliare în duoden cu malabsorbţia lipidelor.

În lumenul intestinal, activitatea sărurilor biliare poate fi interferată prin:

- deconjugare şi dehidroxilare (sindromul de poluare bacteriană al intestinului subţire)

- precipitarea sărurilor biliare la pH acid (sindromul Zollinger- Ellison) sau în prezenţa unor medicamente(neomicina, colestiramina)

- mixarea asincronă a sărurilor biliare cu chimul intestinal (în rezecţia gastrică)

- întreruperea circuitului entero-hepatic al sărurilor biliare prin afectarea ileonului terminal(rezecţie chirurgicală, boală Crohn, TBC intestinal)

Tabloul clinic constă în: diaree, steatoree, semne şi simptome de deficit al vitaminelor liposolubile(tetanie, sindrom hemoragipar, dureri sau fracturi osoase).

SCĂDEREA DISPONIBILITĂŢII PENTRU ABSORBŢIE A NUTRIMENTELOR ŞI CO-FACTORILOR

Unele nutrimente necesită forme biologic active pentru absorbţie.

Fierul se absoarbe ca ion feros,disponibilitatea sa depinde de pH-ul gastric.

Factorul intrinsec gastric secretat de celula parietală gastrică ,este co-factor pentru absorbţia vitaminei B12 . Deficitul de vitamina B12 poate fi :congenital (boala Imerslund-Grasbeck), dobândit prin gastrectomie sau prezenţa autoanticorpilor anti-celulă parietală sau anti- factor intrinsec în anemia pernicioasă.

Poluarea bacteriană sau infestarea parazitară cu Diphilobotrum latum fac vitamina B12 indisponibilă pentru absorbţie.

Fitaţii din dietă în exces leagă fierul ,oxalaţii şi acizii graşi cu lanţ lung leagă calciul.

FAZA MUCOZALĂ(DE ABSORBŢIE)

Cauze de malabsorbţie a nutrimentelor pot fi : rezecţii intestinale extinse şi afecţiuni difuze ale mucoasei intestinului subţire(boala celiacă, diaree tropicală, sprue colagenic, boala Crohn, enterita radică, boala Whipple, enterite bacteriene şi parazitare, enteropatia HIV, amiloidoza, sarcoidoza, mastocitoza, gastroenterita eozinofilică).

Se produce o malabsorbţie globală.

Mecanismul malabsorbţiei este multifactorial: alterarea tranzitului intestinal, reducerea secreţiei pancreatice şi biliare prin scăderea secreţiei de colecistochinină şi secretină, alterarea activităţii dizaharidazice din marginea în perie, alterarea procesării intracelulare a lipidelor şi proteinelor.

ANOMALII ENTEROCITARE

1.Hidroliza deficitară la nivelul marginii in perie enterocitare.

Produşii de digestie finală ai carbohidraţilor (di şi oligozaharide) nu pot traversa bariera epitelială, ei necesită hidroliza finală la monozaharide prin intermediul unor enzime din ,,marginea în perie” enterocitară. Activitatea ineficientă a hidrolazelor face ca hidraţii de carbon incomplet digeraţi şi non-absorbabili să ajungă în colon unde se metabolizeză sub influenţa bacteriilor colonice în acizi graşi cu lanţ scurt,CO2 şi apă, determinând diaree osmotică.

Clinic apare meteorism abdominal, flatulenţă, borborisme şi diaree apoasă.

Un exemplu de deficit al hidrolazelor din,,marginea in perie “este: deficitul de lactază ( enzima ce metabolizează lactoza în monozaharidele componente galactoză şi glucoză).

Deficitul de lactază poate fi :

-dobândit (odată cu înaintarea în vârsta)- enzima are rol important în digestia laptelui în copilărie; nivelul enzimei scade cu înaintarea în vârstă; nivelul deficienţei depinde de capacitatea colonului de a utiliza acizii graşi cu lanţ scurt rezultaţi din fermentarea bacteriană a lactozei;

-secundar-ascociat cu afecţiuni mucozale intestinale(gastroenterite acute, boala celiacă, Crohn, enteropatia SIDA, enterita radică);

-congenital-determinată autozomal recesiv;se caracterizează prin apariţia unei diarei apoase profuze la primul prânz cu lapte, astfel noul născut nu ia în greutate, simptomele se remit la dieta fără lactoză.

Deficitul de sucrază-izomaltază-apare la alimente îndulcite cu sucroză sau zahăr din trestie de zahăr, după consum de fructe proaspete.